Stagnácia pečene

Práca všetkých orgánov je úzko prepojená. Je ťažké nájsť chorobu, ktorá postihuje iba jeden systém tela. U pacientov so srdcovým zlyhaním nie je len srdce, ktoré trpí. Pri preťažení jeho pravých častí je postihnutá pečeň, pretože tlak vo veľkom obehu sa zvyšuje. Ak sa zvýši, stane sa bolestivé, musíme predpokladať, že ide o stagnujúcu pečeň, ktorej liečenie je nevyhnutné.

Definícia a príčiny

Kongestívna pečeňová alebo srdcová cirhóza je patologický stav, v ktorom je pečeň plnená krvou v dôsledku vysokého tlaku v dolnej vena cava a v žilách žíl. V dôsledku toho dochádza k prehrdzaveniu. Dlhodobá krv stagnuje a narušuje dodávku kyslíka do parenchýmu orgánu (dochádza k ischémii). Ischémia nevyhnutne vedie k nekróze pečeňových buniek (hepatocytov). Mŕtve fibróza hepatocytov (nahradená spojivovým tkanivom), čo je morfologická podstata cirhózy. Miesto, kde sa vyskytla fibróza, zbalenie, zásoby krvi tu chýba, úplne klesá ako funkčná jednotka.

Kongestívne javy v pečeni sú zaznamenané pri mitrálnej stenóze, perikarditíde, nedostatku trikuspidálnej chlopne.

Klinický obraz

Vývoj srdečnej cirhózy u pacientov so srdcovým zlyhaním je často predpovedaný. Ak je ochorenie srdca diagnostikované neskoro, potom by sme mali očakávať, že túto chorobu zistí. Vyznačuje sa nasledujúcimi príznakmi:

  • hepatomegália (zväčšenie pečene) – dochádza k rozšíreniu hraníc orgánu, okraj pečene sa môže ľahko palpovať pod pravým rebrom, čo by sa normálne nemalo pozorovať,
  • intenzívna bolesť v správnom hypochondriu v dôsledku silného rozpadu pečeňovej kapsuly,
  • slabosť, letargia, rýchla strata hmotnosti,
  • nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie:
  • opuch dolných končatín,
  • žltatie kože a slizníc.

Tieto príznaky sú odrazom patologického procesu v pečeni. Ale pacient môže byť tiež narušený prejavmi vyvolanými srdcovým zlyhaním:

  • ťažké dyspnoe pri námahe, dokonca minimálne alebo v pokoji,
  • Orthopnea (nútené sedenie) – uľahčuje dýchanie počas záchvatu dýchavičnosti,
  • výskyt paroxysmálnej (najvýraznejšej) skrátenia dychu v noci:
  • kašeľ sprevádzajúci dýchavičnosť
  • pocit strachu, úzkosť, silná úzkosť.

Krvný stav v pečeni je vždy nepriaznivý. Cirhóza môže pokračovať v patologickom reťazci a môže viesť k komplikáciám. Vzhľadom na nárast tlaku sa portálna hypertenzia vyvíja v portálnej žile.

Jeho hlavné prejavy zahŕňajú ascites (tekutina v brušnej dutine), kŕčové žilové žily, zvýšený vzor subkutánnych ciev na prednej stene brucha.

Je možné vyvinúť zlyhanie pečene. Keďže cirhóza prebieha v pečeni, stále viac fungujúcich hepatocytov nahrádza spojivové tkanivo. Zostávajúce bunky nie sú schopné dlho vydržať ischémiu, zvyšujú sa veľkosťou kvôli zaťaženiu. To umožňuje, že pečeň po určitý čas bude v štádiu kompenzácie, keď príznaky chýbajú alebo pacientovi takmer nezaťažia. Akonáhle sú kompenzačné schopnosti vyčerpané, dôjde k dekompenzácii – zlyhaniu pečene.

diagnostika

Ak chcete zistiť preťaženie pečene, musíte vykonať komplexné vyšetrenie. Zahŕňa tieto metódy:

  1. Biochemický krvný test (hladina transamináz (enzýmov) pečene, celkový proteín, bilirubín, alkalická fosfatáza).
  2. Koagulogram (štúdium koagulačného systému).
  3. Elektrokardiografia, echokardiografia (stanovenie funkčného stavu srdca).
  4. Rádiografia hrudníka (detekcia zvýšenia veľkosti srdca, sprievodná patológia pľúc).
  5. Ultrazvukové vyšetrenie pečene (stanovenie jeho veľkosti a štruktúry).
  6. Ihlicová biopsia pečene (uvedená len pre kandidátov na transplantáciu srdca).
  7. Laparocentéza (odoberanie tekutiny z brušnej dutiny).
  8. Koronárna angiografia (hodnotenie koronárnych ciev srdca).

Liečba srdcovej cirhózy pozostáva zo stravy s obmedzením sodíka a eliminácie srdcovej patológie, ktorá ju vyvolala. Liečba liekov zahŕňa vymenovanie diuretík (diuretík), ako aj liekov zo skupiny beta-blokátorov a ACE inhibítorov.

Zobrazuje individuálne vybraný rozsah miernej fyzickej námahy. Chirurgická liečba na odstránenie skutočnej kongestívnej pečene sa nevzťahuje.

Etiológia a patogenéza

Najčastejšie sa pozoruje kongestívna pečeň v srdcových chybách (hlavne malformácie bicuspidálnej chlopne), potom v emfyzémoch, chronickom pľúcnom vráskaní atď. Pečeň je súčasne zväčšená a plná krvi.

Stagnácia sa rozširuje od dolnej dutej žily, hlavne z pečeňových žíl, ktoré sa nachádzajú v strede hepatického laloku. Preto pečeňové lalôčik centrum zdá lakované v tmavšou farbou, zatiaľ čo obvodové segmenty jasnejšie a často majú výraznú žltú farbu v dôsledku zrútenia stlačených tukových buniek.

Z tohto dôvodu pečeň na incizi získa dobre známy motýľ vzhľad, ktorý sa nazýva muškátový pečeň. Ak preťaženie v pečeni pokračuje po dlhú dobu, a to najmä v stredu jednotlivých-laloky dochádza dosť bežný atrofia, pečeňové bunky, pričom pečeň, aj keď sekundárne proliferácia spojivového tkaniva sa znižuje a môže prijímať mierne zrnitý povrch (atrofickej orech pečene, kongestívne vráskavá pečene ).

Symptómy kongestívnej pečene

Ak sa pri chronickej chorobe srdca,emfyzém pľúc a iné podobné ochorenia spôsobujú preťaženie pečene, hepatálna nepríjemnosť sa zvyšuje a veľmi často, hlavne javy palpáciou, je možné sondy dolného okraja orgánu a časti jeho prednej plochy.

V ťažkých prípadoch sa pečeň rozšíri na celú dlaň z nižšieho pobrežného okraja. Ak je súčasne prítomná nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne, ruka, položená plocho na veľkú časť výrazne zväčšenej pečene, jasne cíti pulzáciu orgánu.

Často výrazne stagnujúca pečeň spôsobuje množstvo miestnych subjektívnych frustrácií. Pacienti trpia tlakom a ťažkosťami v pečeni, ktoré sa pri silnom napätí v kapsulách pečene môžu zmeniť na skutočnú bolesť.

Liečba kongestívnej pečene

Liečba kongestívnej pečene samozrejme závisí od povahy hlavného utrpenia. Pokiaľ ide o aktívnu hyperémiu (kongestívnu hyperémiu) pečene, ktorá predtým zohrávala dôležitú úlohu ako jeden z prejavov tzv. Brušnej bolesti.

Najčastejšie sa takáto hyperémia musí predpokladať u jedincov, ktorí užívajú výhody dobrého stola a zároveň vedú sedavý neaktívny životný štýl.

Dočasné preťaženie pečene, vyvíja počas trávenia, keď prebieha niekedy pretrvávajúce vysoký krvný plniace teleso, ktoré spôsobuje zvýšenie svojej bolesti v pravom hornom kvadrante, poruchy trávenia, dočasné svetlo žltačkou sfarbenie a t o pleť. D. Vyššie popísaný stav ochorenie často nájsť v praxou.

Často obézni jedinci, ktorí sú zvyknutí na luxusný životný štýl, nájdu jasne vycítené, zväčšené pečeň. Ale skoro v týchto prípadoch sa jedná len s aktívnou hyperémia pečene, ale s posledným hyperplázia, stukovatenie pečene, kongestívne hyperémiu už na začiatku obehové poruchy, miernejšie formy rozliate hepatitídy rôznych etiológiou, opuch pečene u cukrovky a dni, a tak ďalej. N.

Najčastejšie je to diagnostikovanie prekrvenia pečene skrývajúceho sa mastnými kamienkami alebo začiatkom cirhózy pečene.

Pokiaľ ide o priebeh a trvanie aktívnej hyperperémie pečene, musíme povedať, že nemôžeme dať všeobecné pokyny v tejto veci. Pri pohľade na dôvod, ktorý spôsobil stagnáciu, intenzitu a dĺžku trvania, stagnácia pečene sa môže objaviť akútne, rýchlo zmiznúť, opakovať sa alebo byť chronická.

Liečba závisí výlučne od presnej diagnózy, ktorá je základom stagnácie. V osobách vedúcich nevhodný životný štýl. Zoznam faktorov, ktoré zlepšia stav pacienta

  • dôkladná regulácia stravy (mierny životný štýl, zákaz všetkých alkoholických nápojov)
  • dostatočný počet pohybov na čerstvom vzduchu (jazda na koni)
  • predpisujúce preháňadlá
  • úprava vody v Karlových Varoch, Marienbad, Kissingen, Hamburg, atď.

Srdcová cirhóza

Predĺžená venózna kongescia v pečeni s ťažkým chronickým zlyhaním pravostavej komory môže spôsobiť poškodenie hepatocytov a rozvoj cirhózy. Na rozdiel od akútnej žilového hromadenie v pečeni počas akútnej srdcovej nedostatočnosti a ischemickej hepatitídy ( "šokové pečene"), ktorý sa vyvíja v arteriálnej hypotenzia v dôsledku zníženia prietoku krvi pečeňou na srdcové cirhózy, ako aj pre akékoľvek iné, vyznačujúci sa tým, fibrózou a tvorba regeneračných jednotiek.

Patologická anatómia a patogenéza. Zlyhanie pravou komorou vedie k zvýšeniu tlaku v dolnej vena cava a žilných žíl a stasu krvi v pečeni.Sinusoidy sú zväčšené a naplnené krvou, pečeň je zväčšená, kapsula je napnutá. Predĺžená venózna kongescia a ischémia spojená s nízkym srdcovým výdajom vedie k centrolobulárnej nekróze. V dôsledku toho sa vyvíja centrolobulárna fibróza a oddelenie spojivového tkaniva sa odkláňa od centrálnych žíl smerom k portálovým traktom, ako sú lúče. Striedanie červených oblastí venóznej zástavy a bledých oblastí fibrózy vytvára v sekcii charakteristický obraz "mušľového mušle".

Vďaka úspechu modernej kardiológie a najmä srdcovej chirurgie je srdcová cirhóza oveľa menej bežná ako predtým.

Zmeny v laboratórnych parametroch sú pomerne rozmanité. Úroveň bilirubínu. spravidla sa mierne zvyšuje, môže prevažovať tak priama, ako aj nepriama frakcia. Môže existovať mierne zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy a predĺženie PT Aktivita AsAT je zvyčajne mierne zvýšená, ťažká hypotenzia niekedy vedie k vzniku ischemickej hepatitídy ("šoková pečeň"), klinicky sa podobajúcej vírusovej hepatitíde alebo toxickej hepatitíde. a prudký krátkodobý nárast úrovne AST.Keď trichuspidálna nedostatočnosť niekedy pozoruje pulzáciu pečene. ale s rozvojom cirhózy tento symptóm zmizne.

Pri chronickej nedostatočnosti pravého srdca sa pečeň zväčšuje. silné a zvyčajne bezbolestné. Krvácanie z pažerákových varixov je zriedkavé, ale môže sa vyvinúť hepatálna encefalopatia. ktorý je charakterizovaný vlnovitým priebehom v súlade s výkyvmi závažnosti zlyhania pravej komory. Ascites a opuch. spočiatku spojená len so zlyhaním srdca, s rozvojom cirhózy sa môže zvýšiť.

Diagnóza. Srdcová cirhóza pečene by sa mala uvažovať o tom, ak pacient trpí získanou srdcovou chorobou viac ako 10 rokov. konstrikčnú perikarditídu alebo pľúcne srdce. Zväčšená, hustá pečeň sa našla v kombinácii s inými príznakmi cirhózy. Diagnostiku môžete potvrdiť pomocou biopsie pečene, ale pri zvýšenom krvácaní a ascitu je kontraindikovaná.

V prípadoch, keď sa súčasne zistí poškodenie pečene a srdca, je potrebné vylúčiť hemochromatózu. amyloidóza a iné infiltratívne ochorenia.

Liečby. Hlavnou úlohou v liečbe a prevencii srdcovej cirhózy je liečba základnej choroby.Zníženie zlyhania pravého komoru zlepšuje funkcie pečene a zabraňuje vzniku cirhózy.

Patogenéza srdcovej cirhózy

Choroba sa vyvíja pomerne zriedkavo. Keď krv stagnuje v pečeni, spolu s dilatáciou a pretečením malých krviniek v krvi sa zistia dilatované perisinusoidálne priestory, atrofia hepatocytov a niekedy centrolobulárna nekróza, ktoré sú v niektorých prípadoch spojené s tukovou dystrofiou. Tieto zmeny môžu sprevádzať fibróza a regenerácia niektorých hepatocytov s tvorbou uzlín. Vývoj cirhózy pečene zrejme prispieva k epizódam akútneho zlyhania srdca. Je známe, že akútna nekróza hepatocytov sa vyskytuje v šoku (šoková pečeň), ale nedávno sa venovala pozornosť dôležitosti syndrómu s nízkym ejekčným ochorením a chronického srdcového zlyhania. Hepatálna nedostatočnosť O-buniek a srdcová cirhóza sú často pozorované pri ochoreniach charakterizovaných kombináciou žilovej kongescie a poklesu srdcového výdaja (chronická aneuryzma srdca, stenóza aorty, dilatovaná kardiomyopatia).

Klinika srdcovej cirhózy

Pre stagnujúcu bolesť pečene v pravom hypochondriu spôsobenom preťahovaním jeho kapsuly je charakteristická. Keď sa tvorí cirhóza pečene, zvyčajne dochádza k miernemu zvýšeniu hladiny nepriameho bilirubínu v dôsledku súbežnej hemolýzy a zlyhania srdca. Aminotransferázy aktivita zvyčajne mierne zvýši, ale počas obdobia akútnych porúch prietoku krvi v pečeni (šok), môže výrazne zvýšiť hladinu aminotransferázy a inými enzýmami, ako pri akútnej vírusovej hepatitídy. V priebehu času sa môžu objaviť znaky hepatocelulárnej nedostatočnosti.

Portálna hypertenzia je zriedkavá. V niektorých prípadoch sa klinické príznaky poškodenia pečene môžu dostať do popredia, hlavne s poklesom minútového objemu srdca.

Skutočná srdcová cirhóza sa obvykle rozvíja nie skôr ako 10 rokov po nástupe prvých príznakov kongestívneho zlyhania srdca. Medzitým, v ochorení zahŕňajúcich zníženie srdcového výdaja a opakovanými epizódami náhle zníženie krvného tlaku v dôsledku rôznych dôvodov (najmä akútneho srdcového rytmu), cirhóza, a môžu tvoriť vyššie.Takto označené zmeny pozorované v pečeni konstriktívnej perikarditídy, v ktorom je možný vývoj ako psevdotsirroza Peak (portálnej hypertenzie, ascites, zväčšená pečeň v prítomnosti jeho mierne fibrózy) a cirhóze pravdivé.

Zväčšená pečeň pri chronickom srdcovom zlyhaní

Kongestívne pečene pozorovaná u chronického srdcového zlyhania, ktoré je častou komplikáciou organického ochorenia srdca (malformácie, hypertenzie a ischemickej choroby srdca, konstriktívnej perikarditídy, myokarditída, infekčné endokarditídu, fibroelastóza, myxomu, atď.), Rad chronických ochorení vnútorných orgánov (pľúc, pečene, obličiek) a endokrinné ochorenia (diabetes mellitus, tyreotoxikóza, myxedém, obezita).

Výskyt prvých príznakov srdcového zlyhania závisí od mnohých dôvodov, vrátane kombinácie viacerých ochorení, životného štýlu pacienta, pridania interkurentných ochorení. U niektorých pacientov, od okamihu organickej choroby srdca až po prvé príznaky srdcového zlyhania, prechádza desaťročia a niekedy sa vyvíja pomerne rýchlo po organickej chorobe srdca.

Morfologické zmeny

U tých, ktorí zomreli na zlyhanie srdca, proces autolýzy v pečeni je obzvlášť rýchly. Materiál získaný pri pitve teda neposkytuje možnosť spoľahlivo odhadnúť celoživotné zmeny pečene pri srdcovom zlyhaní.

Makroskopický obraz. Pečeň je spravidla zväčšená so zaobleným okrajom, farba je fialová, zachovaná je lobulárna štruktúra. Niekedy môže byť stanovená uzáverová hromadenie hepatocytov (nodulárna regeneratívna hyperplázia). Na časti nájdete rozšírenie žilových žíl, ich steny môžu byť zahustené. Pečeň je plná krvi. Zóna hepatického laloku je striedavo definovaná so striedajúcimi sa žltými (mastnými zmenami) a červenými (krvácaním) oblasťami.

Mikroskopický obraz. Zvyčajne sú rozšírené žilky, sínusoidy, ktoré sa do nich dostávajú, sú plne krvné v oblastiach s rôznou dĺžkou – od stredu až po okraj. V závažných prípadoch sa stanovuje výrazné krvácanie a fokálna nekróza hepatocytov. Ukazujú rôzne degeneratívne zmeny. V oblasti portálnych traktov sú hepatocyty relatívne bezpečné. Počet nezmenených hepatocytov je nepriamo spojený so stupňom atrofie zóny 3.Počas biopsie sa v tretine prípadov zistí výrazná infiltrácia mastných kyselín, ktorá nezodpovedá obvyklému vzoru pri pitve. Infiltrácia buniek je zanedbateľná.

V cytoplazme degeneratívne zmenených buniek zóny 3 sa často nachádza hnedý pigment lipofuscínu. Keď sú hepatocyty zničené, môžu sa nachádzať mimo buniek. Pacienti s ťažkou žltačkou v zóne 1 určujú žlčové zrazeniny. V zóne 3 sa pomocou reakcie CHIC zistili hyalinové telieska, ktoré sú rezistentné voči diastáze.

Retikulárne vlákna v zóne 3 sú zhutnené. Množstvo kolagénu sa zvyšuje, určí sa skleróza centrálnej žily. Excentrické zahustenie žilovej steny alebo oklúzia žíl zóny 3 a perivenulárnej sklerózy sa rozšíri do hĺbky hepatického laloku. Pri dlhodobom alebo opakovanom srdcovom zlyhaní tvorba "mostíkov" medzi centrálnymi žilami vedie k tvorbe fibrózneho krúžku okolo nezmenenej zóny portálneho traktu ("reverzná lobulárna štruktúra"). Následne, keď sa patologický proces rozšíril do portálovej zóny, sa rozvinie zmiešaná cirhóza. Skutočná srdcová cirhóza je extrémne zriedkavá.

Hypoxia spôsobuje degeneráciu hepatocytov zóny 3, rozšírenie sínusov a spomalenie sekrécie žlče. Endotoxíny vstupujúce do portálnej žily cez črevnú stenu môžu zhoršiť tieto zmeny. Kompenzačná absorpcia kyslíka z krvi sínusov zvyšuje. Malé porušenie difúzie kyslíka môže nastať v dôsledku sklerózy v priestore Disse.

Zníženie krvného tlaku s nízkym objemom srdca vedie k nekróze hepatocytov. Zvýšenie tlaku v žilách a súvisiaca kongescia v zóne 3 je určená úrovňou centrálneho venózneho tlaku.

Trombóza vznikajúca v sínusochách sa môže rozšíriť na pečeňové žily s rozvojom sekundárnej lokálnej portálnej žilovej trombózy a ischémie, straty parenchýmového tkaniva a fibrózy.

Klinické prejavy

Pacienti sú zvyčajne mierne žltačkami. Závažná žltačka sa zriedkavo pozoruje a nachádza sa u pacientov s chronickým kongestívnym zlyhaním na pozadí ochorenia koronárnej tepny alebo mitrálnej stenózy. U hospitalizovaných pacientov sú srdcové a pľúcne ochorenia najčastejšou príčinou zvýšenej koncentrácie sérového bilirubínu.Dlhodobé alebo opakované srdcové zlyhanie vedie k zvýšeniu žltačky. V edematóznych oblastiach sa nepozoruje žltačka, pretože bilirubín je spojený s proteínmi a nevstupuje do edematóznej tekutiny s nízkym obsahom bielkovín.

Žltačka je čiastočne hepatického pôvodu a čím väčšia je prevalencia nekrózy v zóne 3, tým väčšia je závažnosť žltačky.

Hyperbilirubinémia spôsobená pľúcnym infarktom alebo stagnáciou krvi v pľúcach vytvára zvýšené funkčné zaťaženie pečene za hypoxických podmienok. U pacientov so srdcovým zlyhaním je výskyt žltačky v kombinácii s minimálnymi znakmi poškodenia pečene charakteristický pre pľúcny infarkt. Zvýšenie hladiny nekonjugovaného bilirubínu sa zistí v krvi.

Pacient sa môže sťažovať na bolesť v pravom bruchu, s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobenou rozťahovaním kapsuly zväčšenej pečene. Hrany pečene tesne hladké bolestivé, možno určiť na úrovni pupka.

Zvýšenie tlaku v pravej predsieni sa prenáša do pečeňových žíl, najmä ak je prítomná trikuspidálna nedostatočnosť. Keď sa používajú invazívne metódy, tlakové krivky v žilách žien sa u týchto pacientov podobajú tlakovým krivkám v pravej predsieni.Hmatateľné zväčšenie pečene počas systoly možno vysvetliť prenosom tlaku. U pacientov s tricuspidovou stenózou sa zistí presystolická pulzácia pečene. Opuch pečene je zistený dvojnásobným palpáciou. Súčasne je jedna ruka umiestnená v projekcii pečene z prednej časti a druhá – v oblasti zadných segmentov pravých spodných rebier. Zvýšenie veľkosti umožní rozlíšiť pulzáciu pečene od pulzácie v epigastrickej oblasti prenášanej z aorty alebo hypertrofovanej pravej komory. Je dôležité stanoviť spojenie pulzácie s fázou srdcového cyklu.

U pacientov so srdcovým zlyhaním vedie tlak na pečeň k zvýšeniu venózneho návratu. Zhoršená funkcia pravej komory neumožňuje zvládnuť zvýšené predpätie, čo spôsobuje zvýšenie tlaku v jugulárnych žilách. Hepatougulárny reflux sa používa na identifikáciu pulzu v jugulárnych žilách, ako aj na určenie priechodnosti žilových ciev, ktoré spájajú žilové a krčné žily. U pacientov s oklúziou alebo blokom pečeňových, jugulárnych alebo hlavných žíl mediastína chýba reflux.Používa sa pri diagnostike trikuspidálnej regurgitácie.

Tlak v pravej predsieni sa prenáša do nádob až po portálový systém. Pomocou pulznej duplexnej Dopplerovej štúdie je možné určiť zosilnenie pulzácie portálnej žily, zatiaľ čo amplitúda pulzácie je určená závažnosťou srdcového zlyhania. Vo všetkých pacientoch s vysokým tlakom v pravej predsieni sa však nezistili fázové kolísania prietoku krvi.

Bola stanovená asociácia ascitu so signifikantne zvýšeným venóznym tlakom, nízkym srdcovým výdajom a výraznou nekrózou hepatocytov zóny 3. Táto kombinácia sa vyskytuje u pacientov s mitrálnou stenózou, nedostatočnosťou trikuspidálnej chlopne alebo konstrikčnou perikarditídou. Súčasne závažnosť ascitu nemusí zodpovedať závažnosti edému a klinických prejavov kongestívneho zlyhania srdca. Vysoký obsah bielkovín v ascitickej tekutine (do 2,5 g%) zodpovedá tomu, ktorý sa vyskytuje u Budd-Chiariho syndrómu.

Hypoxia mozgu vedie k ospalosti, stupor. Niekedy existuje rozsiahly obraz pečeňovej kómy. Často sa vyskytuje splenomegália.Zvyšné známky portálnej hypertenzie zvyčajne chýbajú, s výnimkou pacientov s ťažkou srdcovou cirhózou v kombinácii s konstrikčnou perikarditídou. Súčasne u 6,0% zo 74 pacientov s kongestívnym zlyhaním srdca pri pitve bolo zistené kŕčové žily v pažeráku, z ktorých len jeden pacient mal epizódu krvácania.

Pri CT sa pozoruje retrográdne plnenie hepatálnych žíl ihneď po intravenóznom podaní kontrastnej látky a v cievnej fáze sa pozoruje difúzne nerovnomerné rozdelenie kontrastnej látky.

U pacientov s konstrikčnou perikarditídou alebo dlhodobo existujúcou dekompenzovanou mitrálnou srdcovou chorobou s tvorbou trikuspidálnej nedostatočnosti sa vývoj srdcovej cirhózy, Zavedením chirurgických metód liečby týchto ochorení sa frekvencia srdcovej cirhózy výrazne znížila.

Zmeny v biochemických parametroch

Biochemické zmeny sú zvyčajne mierne výrazné a sú determinované závažnosťou srdcového zlyhania.

Koncentrácia bilirubínu v sére u pacientov s kongestívnym zlyhaním srdca zvyčajne presahuje 17,1 μmol / l (1 mg%) a v tretine prípadov je viac ako 34,2 μmol / l (2 mg%).Žltačka môže byť závažná, s hladinou bilirubínu vyššou ako 5 mg% (až do 26,9 mg%). Koncentrácia bilirubínu závisí od závažnosti srdcového zlyhania. U pacientov s pokročilým mitrálnym srdcovým ochorením je normálna hladina bilirubínu v sére pri normálnej absorpcii pečene v dôsledku zníženej schopnosti tela uvoľňovať konjugovaný bilirubín v dôsledku zníženia toku pečene v pečeni. Posledný z nich je jedným z faktorov vývoja žltačky po operácii.

Aktivita alkalickej fosfatázy môže byť mierne zvýšená alebo normálna. Možno malý pokles koncentrácie albumínu v sére, podporovaný stratou proteínov cez črevá.

Prognóza je určená základným ochorením srdca. Žltačka, obzvlášť závažná, so srdcovými chorobami je vždy nepriaznivým znakom.

Srdcová cirhóza sama osebe nie je zlé prognostické znamenie. Pri účinnej liečbe srdcového zlyhania je možné dosiahnuť kompenzáciu cirhózy.

Dysfunkcia pečene a anomálie kardiovaskulárneho systému u detí

U detí so srdcovým zlyhaním a "modrých" srdcových porúch je zistená dysfunkcia pečene.Hypoxémia, venózna kongescia a znížený srdcový výdaj vedú k zvýšeniu protrombínového času, zvýšeniu hladín bilirubínu a aktivácii sérových transamináz. Najvýraznejšie zmeny sa vyskytujú pri zníženom srdcovom výkone. Funkcia pečene úzko súvisí so stavom kardiovaskulárneho systému.

Pečeň s konstrikčnou perikarditídou

Pacienti s konstrikčnou perikarditídou vykazujú klinické a morfologické príznaky Budd-Chiariho syndrómu.

Z dôvodu značného zhutnenia sa pečeňová kapsula nadobúda podobnosť s námrazovou námrazou ("glazúrová pečeň» – «Zuckergussleber"). Mikroskopické vyšetrenie odhalilo obraz srdcovej cirhózy.

Žltačka chýba. Pečeň je zväčšená, zhutnená, niekedy je určená jej pulzácia. Vyskytuje sa výrazný ascit.

Je potrebné vylúčiť cirhózu a obštrukciu pečeňových žíl ako príčinu ascitu. Diagnózu uľahčuje prítomnosť paradoxného pulzu pacienta, pulzácia žíl, kalcifikácia perikardu, charakteristické zmeny počas echokardiografie, elektrokardiografia a katetrizácia srdca.

Liečba je zameraná na odstránenie srdcových ochorení.U pacientov podstupujúcich perikardektómiu je prognóza priaznivá, ale zotavenie funkcie pečene je pomalé. Do 6 mesiacov po úspešnej operácii dochádza k postupnému zlepšovaniu funkčných parametrov ak zníženiu veľkosti pečene. Nemožno očakávať úplný opačný vývoj srdcovej cirhózy, avšak vláknité septa v pečeni sa stávajú tenšie a stávajú sa bezvládnymi.

(495) 50-253-50informácie o chorobách pečene a žlčových ciest

Stránka nie je k dispozícii

Webové stránky, ktoré požadujete, sú momentálne nedostupné.

Môže sa to stať z nasledujúcich dôvodov:

  1. Ukončila služby predplatených hostingových služieb.
  2. Rozhodnutie o zatvorení prevzal vlastník webu.
  3. Pravidlá používania hostiteľskej služby boli porušené.

Stagnácia pečene

Pri stagnácii vo veľkom kruhu krvného obehu je pečeň v krátkom čase zvyčajne schopná dostať významné množstvo krvi. Jej úloha v detstve a detstve má prvoradý význam. Stagnácia pečene je vždy znakom nedostatočnosti pravého polovice srdca, aj keď vyčerpanie pravého polovice srdca nie je primárne, ale druhýkrát sa spája so zlyhaním ľavej polovice srdca.Patologické zmeny a funkčné poruchy vznikajú pod vplyvom kombinovaného účinku zvýšeného venózneho tlaku a hypoxie.

Pri pitve je pečeň väčšia, ťažšia a hustšia než normálne. Pri čerstvej stagnácii je jeho farba červená, so staršou stagnáciou je modrohnedo-červená. Pri dlhšej stagnácii sa kapsula pečene zahusťuje. Vzhľadom na sekundárnu degeneráciu tukov môže mať pečeň žlté škvrny. Pri krátkodobej stagnácii sa vyskytuje vzor na rez, centrálne žily sú v strede lalokov červené a kapiláry sú červené na okrajoch pečeňových lúčov. Farba pečeňových lúčov je veľmi bledá v porovnaní s červenými škvrnami vyčnievajúcich ciev. Po dlhšej stagnácii sa pečeňové bunky na okrajoch lalôčok podrobia mastnej degenerácii, a preto získajú žltohnedú farbu a v strede lobulov je centrálna žila vyplnená modravočervenou krvou. Pri dlhodobej stagnácii sa vymazáva vzorka pečeňových lalokov a spojivové tkanivo, ktoré nahradí zosnulú hepatálnu látku, vedie k vzniku "falošného laloku".V strede týchto ľadových rán sa nachádza žltá pečeňová tkanivá, ktorá prešla tukovou degeneráciou, pričom nádoby, ktoré vyzerajú ako gape, sú rozdelené pozdĺž okrajov. Pri náhlej stagnácii pečeňovej látky a pod kapsulou sa objavujú mnohé krvácania. Mikroskopický obraz je charakterizovaný dilatovanými centrálnymi žilami a kapilárami, pečeňovými bunkami medzi nimi stlačenými mastnými kvapkami a pigmentovými zrnami. V centre lobulov pečeňové bunky často zomierajú. Často sa vyskytujú mikroskopické krvácania.

Pri náhlej stagnácii v pečeni pacient obvykle pocíti ostrú bolesť v oblasti pečene, ktorá môže pripomínať bolesť spôsobenú žlčovými kameňmi. Často zmätený pleuridou. Bolesť je spôsobená náhlym potiahnutím kapsuly pečene. Nad oblasťou pečene môže dôjsť k ochrane svalov. Kongestívne pečeň ovplyvňuje aj funkciu zažívacieho traktu: je sprevádzané vracaním, nevoľnosťou, plynatosťou, hnačkou a nedostatkom chuti do jedla.

V detstve pri akútnych infekčných ochoreniach je niekedy ťažké rozhodnúť, či náhle zväčšenie pečene je dôsledkom zlyhania srdca alebo toxického poškodenia.V takýchto prípadoch môžete navigovať na základe iných príznakov (zvýšený tlak v žilách, tachykardia, EKG atď.). Treba poznamenať, že napriek tomu, že žilová kongescia je základom kongestívnej pečene, môže nastať ťažká kongestívna pečeň bez zvýšenia venózneho tlaku. Žily, vzhľadom na svoju veľkú schopnosť niekedy expandovať po dlhú dobu, sú schopné vyvážiť zvýšený tlak a v čase, keď sa stane merateľný nárast venózneho tlaku, už dlho vzniká stagnujúca pečeň.

V detstve už je uznanie a stanovenie kongestívnej pečene jednoduchšie. Spodný okraj pečene presahuje oblúk oblúka, perkusie sa môže použiť aj na zvýšenie pečene. Zvyšuje pravú časť membrány a môže stlačiť spodné časti pľúc. V takýchto prípadoch sa skráti perkusný zvuk nad membránou a počuje sa prieduškové dýchanie. Pri palpácii je pečeň zvyčajne nastavená na rovnomerne zhutnenú pečeň s hladkým povrchom, tvrdým, ostrým alebo zaobleným okrajom. Zriedka pulzuje. U detí, dokonca aj pri nedostatku trikuspidálnej chlopne, je veľmi ťažké rozpoznať pulzáciu pečene,pretože tkanivá pečene sú veľmi odolné a veľká kapacita na odber krvi vyrovná intenzívne pôsobenie krvi tečúceho späť. Pri chronickej dekompenzácii spôsobuje proliferácia spojivového tkaniva takú silu, že už nie je možné považovať za jeho pulzáciu. V prípade srdcovej pseudocykrózy môže byť veľkosť pečene napriek stagnácii nižšia ako normálna.

Funkčná porucha pečene s miernym stagnáciou je zanedbateľná, avšak s veľkou alebo dlhotrvajúcou kongesciou je stále významná. Funkčná porucha sa musí zvážiť aj vtedy, ak nie je zistená funkčnými testami pečene, pretože na základe údajov z literatúry a našich vlastných skúseností veríme, že funkčné testy v niektorých prípadoch neodrážajú zmeny pečene. Obsah urobilinogénu v moči sa zvyšuje. Niektorí autori dávajú vzťah medzi závažnosťou preťaženia pečene a obsahom urobilinogénu v močovej diagnostike. Podľa iných autorov pozitívny výsledok Ehrlichovej reakcie nie je spôsobený urobilinogénom, ale stercobilinogénom.Významné zvýšenie koncentrácie kyseliny mliečnej v krvi v dôsledku poruchy funkcie pečene. Obsah sérového bilirubínu sa významne zvyšuje až po závažnej alebo predĺženej stagnácii. Pacient v takýchto prípadoch je slabá žltosť. Dôvod tohto javu nie je úplne pochopený. Predpokladá sa, že pri výskyte tejto žltačky zohráva úlohu poškodenie pečene v dôsledku hypoxie a hemolýzy. Pozorovanie Magyar a Thoth hovorí v prospech druhého: zvýšenie obsahu bilirubínu v moči. Žltačka sa vyvíja pomaly a tiež pomaly zmizne. Vo výkaloch sa zvyšuje množstvo farbiva vytvoreného z žlčového pigmentu.

Porucha funkcie pečene počas dlhej existencie je jedna a možno aj najdôležitejšia príčina hypoproteinémie sprevádzajúca zlyhanie pravého poldu srdca. Pokles obsahu sérových proteínov u pacientov s ochorením srdca je čiastočne spôsobený nedostatočnou výživou, zlými stavmi absorpcie, stratou proteínov s edematóznou tekutinou, ale nepochybne vedúcou úlohou redukcie schopnosti pečene tvoriť proteíny.Vzhľadom na hypoproteinémiu, liečba často pri podávaní edému a po obnovení sily srdca bola už dlho neúčinná.

Pri zjazvení perikardu alebo pri predĺženej dekompenzácii je takzvaná srdcová cirhóza bežná. S bohatou proliferáciou spojivového tkaniva je charakterizovaná smrťou pečeňovej látky a na niektorých miestach ostrovmi regenerujúcich pečeňových buniek. Proliferácia spojivového tkaniva sa uskutočňuje nielen okolo lobulov, ale aj v ich centrálnej časti. Ak sa spája rast spojivového tkaniva, potom sa vzor hepatickej látky stáva nepoznaným. Pri dlhodobej stagnácii sa kapsula zahustí v dôsledku perihepatitídy. Pre výskyt cirhózy pečene charakterizuje skutočnosť, že pečeň sa stáva pevnou, malou, s ostrými hranami, jej hodnota je pevná. Súčasne slezina začína bobtnať v dôsledku portálnej hypertenzie. Stáva sa väčší a ťažší. V tomto stave pod vplyvom liečby pôsobiacej na srdce a na krvný obeh sa nezmenila ani veľkosť ani funkčná porucha pečene.Srdcová cirhóza je zvyčajne sprevádzaná ascitom, ktorý nie je možné liečiť.

Ženský časopis www.BlackPantera.ru: Jozsef Kudas

Pozri tiež v iných slovníkoch:

LIVER – LIVER. Obsah: I. Ashtomiya pečeň. 526 II. Histológia pečene. 542 III. Normálna fyziológia pečene. 548 IV. Patologická fyziológia pečene. 554 V. Patologická anatómia pečene. 565 VI. … … Veľká lekárska encyklopédia

Srdcové zlyhanie – I Srdcové zlyhanie je patologický stav spôsobený neschopnosťou srdca poskytnúť adekvátny prísun krvi do orgánov a tkanív počas cvičenia av závažnejších prípadoch a v kľude. V klasifikácii prijatej na XII. Kongrese … … Lekárska encyklopédia

Poruchy obehu – (hemodiscirkulačné procesy) typické patologické procesy spôsobené zmenami objemu krvi v cievnom lôžku, jeho reologickými vlastnosťami alebo odtokom krvi za cievami. Obsah 1 Klasifikácia 2 Hyperémia (plethora) … Wikipedia

Získané srdcové chyby – srdcové chyby získali organické zmeny ventilov alebo chyby steny srdca, ktoré sú následkom ochorení alebo zranení.Intrakardiakálne hemodynamické poruchy spojené so srdcovými poruchami tvoria patologické stavy, … … Zdravotná encyklopédia

Concor – aktívna zložka >> Bisoprolol * (Bisoprolol *) Latinský názov Concor АТХ: >> C07AB07 Bisoprolol Farmakologická skupina: Beta adrenergné blokátory Nozologická klasifikácia (ICD 10) >> I10 I15 Choroby charakterizované zvýšenou krvou … … Slovník liekov

Concor Cor – aktívna zložka >> Bisoprolol * (Bisoprolol *) Latinský názov Concor Cor АТХ: >> C07AB07 Bisoprolol Farmakologická skupina: Beta adrenoblockers Nozologická klasifikácia (ICD 10) >> I50.0 Kongestívne srdcové zlyhanie Zloženie a … … Slovník liekov

Talliton – aktívna zložka >> Carvedilol * (Carvedilol *) Latinský názov Talliton ATX: >> C07AG02 Carvedilol Farmakologická skupina: Alfa a beta adrenergné blokátory Nozologická klasifikácia (ICD 10) >> I10 I15 Choroby charakterizované zvýšenými …

Karvetrend – aktívna zložka >> Carvedilol * (Carvedilol *) Latinský názov Carvetrend ATX: >> C07AG02 Carvedilol Farmakologická skupina: Alfa a beta blokátory Nozologická klasifikácia (ICD 10) >> I10 I15 Choroby,charakterizovaný … … slovníkom liekov

obličky – OBLEČENIA. Obsah: I. Anatómia P. 65 $ II. Histológia P. 668 III. Porovnávacia fyziológia 11. 675 IV. Pat. anatómia ii. 680 V. Funkčná diagnostika 11. 6 89 VI. Klinika P … Veľká lekárska encyklopédia

PULSE – PULS, pulzus. stisk), topchkoobraznye rytmické posunutie steny ciev spôsobené pohybom krvi vyhodený szrdtsem histórie doktríny AP začne 2 6 39 pred naším letopočtom, kedy súd čínsky cisár Tú Hoam s nepriateľom … Lee … Great lekárska encyklopédie

Myokardiálna dystrofia – Aj myokardu myokardiálnom (. Myocardiodystrophia, gréckej mys, myös Kardia srdcový sval + + dystrofia, synonymum infarktom dystrofie) skupiny sekundárnych srdcových lézií, ktoré sú založené nie sú spojené so zápalom, nádor alebo … … Medical Encyclopedia

obsah

Pri srdcovom zlyhaní trpí nielen srdce pacienta, ale aj iné orgány, pretože sú úzko prepojené v procese fungovania organizmu. Keď tlak stúpa vo veľkom obehu, pravý sval srdca je preťažený. Výsledkom je postihnutie pečene: bolestivé pocity, pozorujeme zväčšenie veľkosti.Kongestívna pečeň v srdcovom zlyhaní je pomerne zriedkavá, ale ak sa objavia tieto príznaky, pacient potrebuje liečbu.

Patogenéza choroby

Kongestívna pečeň – patologický stav charakterizovaný preťahovaním tela v dôsledku stagnácie krvi pod vplyvom vysokého tlaku v žilách.

Jednou zo sekundárnych príčin preťaženia pečene je srdcový symptóm. To znamená, že primárnym faktorom vývoja patológie nie je ochorenie samotného orgánu, ale dysfunkcia v srdcovej činnosti. V neskorších štádiách sa pozoruje chronické srdcové zlyhanie v srdcovej cirhóze pečene.

Zlyhanie znamená neschopnosť srdca dispergovať krv cez nádoby potrebnou rýchlosťou. To vedie k jeho akumulácii v orgánoch, zvýšeniu tlaku, opuchu pečene, preťaženému krvi dochádza k znižovaniu nasýtenia tkaniva kyslíkom, dochádza k hladovaniu kyslíkom. To nevyhnutne vedie k nekróze pečeňových buniek a spôsobuje ischémiu. Mŕtve hepatocyty sú nahradené vláknitými tkanivovými bunkami, cirhóza sa postupne rozvíja.

Primárnymi prejavmi dekompenzovaného srdcového stavu sú dýchavičnosť a arytmia počasfyzickej námahe. Postupne sa vyskytuje dýchavičnosť a v kľude, tachykardia sprevádza pacienta všade. V prípade zlyhania ľavej komory dochádza k akumulácii krvi v pľúcnom kruhu.

Nasledujúce prejavy sú charakteristické:

  • dýchavičnosť v pľúcach
  • spúta s krvou,
  • modrý odtieň perí, prsty.

Cirhóza pečene pôsobí ako prejav ochorenia na pravej strane srdca.Ak zníženie pracovnej kapacity pravej komory nie je primárnym fenoménom, krvná staza opäť sprevádza patológiu ľavej časti srdcového svalu.

Pri otvorení je vnútorný orgán ťažký a hustý v zložení. Farba závisí od trvania stagnácie, líši sa od červenej až po fialovú alebo modrastú. Niekedy na okrajoch lobulov sú žlté škvrny v dôsledku mastnej degenerácie pečeňových buniek. V strede lalokov má dutina žily modrasto-červenú farbu. Táto pečeň sa nazýva "muškátový oriešok". Pri dlhom stagnujúcom procese sa vzor hepatálnych lalokov vymaže. Vláknité tkanivo, ktoré vzniklo na mieste mŕtvych hepatocytov, tvorí "falošnosť". Pri náhlej stagnácii sa zaznamenáva veľa krvácaní.

Liečba choroby

Jedinou metódou na prevenciu kongestívnej cirhózy je včasná výzva kardiológovi. Úspech terapeutických metód závisí výlučne od správneho rozpoznávania hlavných chorôb – porúch srdca. Lekári nie sú schopní úplne vyliečiť chorého, ale sú schopní predĺžiť život a zmierniť stav.

Priemerná dĺžka života pacientov trpiacich srdcovou cirhózou je 3-7 rokov. Zvyčajne vedú k smrti vnútorné krvácanie alebo nástup pečeňovej kómy.

Uvádza sa mierny rytmus života, zníženie zaťaženia motora a individuálne zvolený priebeh fyzickej aktivity. Obmedzené používanie soli a kvapalín Používanie stravy, vyvážená strava je užitočná. Prísne zakázané potraviny, ktoré zaťažujú pečeň: korenie, údené mäso, alkohol, vyprážané a tučné jedlá.

Okrem terapeutických liekov sa odporúča užívať vitamíny (B, C, E) a hepatoprotektory.

Dodržiavanie pokynov ošetrujúceho lekára pomáha zmierniť stav osoby. Pacient sa zbaví intoxikácie tela, edému končatín, zlepšuje celkovú pohodu pacienta.

Chirurgický zákrok na odstránenie kongestívnej pečene sa neuplatňuje. Je zakázané pôrovať choré ženy.

Symptómy HF

Fyzicky sa HF prejavuje poklesom schopnosti pracovať a toleranciou fyzickej námahy. Toto sa prejavuje výskytom dýchavičnosti pri srdcovom zlyhaní a rýchlou únavou. Všetky tieto príznaky sú spojené s kvantitatívnym poklesom srdcového výkonu alebo retenciou tekutín v tele.

Spravodlivosť pravou komorou CH je charakterizovaná celým zoznamom porúch pečene. Závažná stagnácia pečene je takmer vždy asymptomatická a je zistená iba v laboratórnych a klinických štúdiách. Hlavné patológie vývoja dysfunkcie pečene zahŕňajú:

  1. Pasívna venózna závislosť (kvôli nárastu tlaku v dôsledku plnenia)
  2. Porucha krvného obehu a zníženie srdečnej emisie.

Komplikácie HF

Pri zvýšení CVP (centrálny venózny tlak) sa v dôsledku toho môže zvýšiť hladina pečeňových enzýmov a priamy a nepriamy sérový bilirubín.

Zhoršenie perfúzie, ktoré sa dosiahlo prudkým poklesom srdcového výdaja, môže mať za následok hepatocelulárnu nekrózu so zvýšeným indexom sérovej aminotransferázy."Šoková pečeň" alebo kardiogénna ischemická hepatitída je výsledkom výraznej hypotenzie u pacientov s HF.

Srdcové cirhóza alebo fibróza môže byť výsledkom dolgotekuschey hemodynamické dysfunkcie, ktorá je plná funkčných porúch pečene, sprevádzaných problémami koagulácie, a tiež zhoršenie stráviteľnosti niektorých kardiovaskulárnych liekov a urobiť je nežiadúce toxické zníženie produkcie albumínu.

Určiť presné dávkovanie týchto prepartov, bohužiaľ, ťažké.

Ak sa pozrieme na tento problém z hľadiska patofyziológie a histológia, vidíme, že problémy s pečeňou spojené s žilovej kongescie, typické pre pacientov s správny typ srdcového zlyhania súvisiace s vysokým krvným tlakom v pravej komore. a bez ohľadu na to, čo spôsobilo pravostranné CH. Každá udalosť môže byť východiskovým bodom preťaženia pečene.

Faktory preťaženia pečene

Medzi tieto dôvody patrí:

  1. Konstrikčná perikarditída,
  2. Pľúcna hypertenzia ťažká
  3. Stenóza mitrálnej chlopne,
  4. Nedostatok trikuspidálnej chlopne,
  5. Pľúcne srdce,
  6. kardiomyopatia,
  7. Dôsledky operácie Fontaine s pľúcnou atréziou a syndrómom hypoplázie ľavej srdca,
  8. Tricuspid regurgitácia (v 100% prípadov). Vyskytuje sa v dôsledku tlaku v pravom komore na žilách a sinusochách pečene.

Pri približnej štúdii štruktúry kongestívnej pečene je pozorované jej celkové zvýšenie. Farba takejto pečene sa stáva fialovou alebo načervenalou. Súčasne je vybavený plnokrvnými žilovými žilami. V oblasti zón nekrózy a krvácania v tretej zóne a neporušené alebo príležitostne steatózne miesta v zónach 1 a 2 sú zreteľne viditeľné.

Mikroskopické vyšetrenie venóznej hepatickej hypertenzie nám ukazuje plnokrvné centrálne žily s sínusovým kongesciou a krvácaním. Nedostatok a nečinnosť v tejto veci vedie k srdcovej fibróze a cirhóze srdcového typu.

Hlboká systémová hypotenzia pri infarkte myokardu, exacerbácia HF a pľúcna embólia sa často stávajú dobrými dôvodmi pre vznik akútnej ischemickej hepatitídy. Štáty, ako napríklad: obštrukčná spánková apnoe počas spánku, respiračné zlyhanie, zvýšený metabolický dopyt sú signálom ischemickej hepatitídy.

Hepatitída a CH

Použitie pojmu "hepatitída" v tomto prípade nie je úplne správne, pretože zápalové podmienky, ktoré sú uvedené infekčnej hepatitídynedodržujeme.

vývoj chronickej hypoxie v pečeni sprevádza špecifické ochranné procesy. Tento proces sa vyznačuje zvýšenou produkciou kyslíka v pečeňových bunkách z minulosti (cez pečeň) tečúcej krvi. Existujú však podmienky, za ktorých tento ochranný mechanizmus nefunguje. Ide o pretrvávajúcu neadekvátnu perfúziu cieľových orgánov, hypoxiu tkaniva a akútnu hypoxiu. V prípade poškodenia hepatocytov dochádza k prudkému nárastu: ALT, AST, LDH, protrombínového času v krvnom sére. Nástup funkčného zlyhania obličiek je tiež možný.

Dočasný vývoj kardiogénnej ischemickej hepatitídy sa mení od 1. dňa do 3. dňa. Normalizácia ochorenia začína od piateho do desiateho dňa po prvej epizóde choroby.

Klinické prejavy u pacientov s levostranným HF sú prezentované:

  1. Dýchavičnosť
  2. orthopnea,
  3. Paroxysmálna nočná dyspnoe,
  4. kašeľ
  5. Rýchly nástup únavy.

Pre pravostranné CH sú charakteristické:

  1. Periférny edém,
  2. ascites
  3. hepatomegália,
  4. Natiahnuté bolesti v hornom pravom kvadrante brucha (zriedka).

Hepatomegália sa vyznačuje pravostrannou chronickou HF. Ale stane sa, že sa u akútneho HF vyvíja hepatomegália.

Pri ascite je pridelených len 25% z celkového počtu pacientov. Pokiaľ ide o žltačku, väčšinou chýba. Existuje presystolická pulzácia pečene

Ischemická hepatitída, vo väčšine prípadov, benígne príjmy.

Poruchy obehu – pečeň pri zlyhaní srdca

Pečeň s kongestívnym zlyhaním srdca

Morfologické zmeny [20]

Proces autolýzy v pečeni je zvlášť rýchly u tých, ktorí zomreli na srdcové zlyhanie [31]. Materiál získaný pri pitve teda neposkytuje možnosť spoľahlivo odhadnúť celoživotné zmeny pečene pri srdcovom zlyhaní.

Makroskopický obraz. Pečeň je spravidla zväčšená so zaobleným okrajom, farba je fialová, zachovaná je lobulárna štruktúra. Niekedy môže byť stanovená uzáverová hromadenie hepatocytov (nodulárna regeneratívna hyperplázia). Na rezanie (obr.11-20) zisťujú dilatáciu žilných žíl, ich steny môžu byť zahustené. Pečeň je plná krvi. Zóna hepatického laloku je striedavo definovaná so striedajúcimi sa žltými (mastnými zmenami) a červenými (krvácaním) oblasťami.

Mikroskopický obraz. Zvyčajne sú žilky dilatované, sínusoidy, ktoré sa do nich dostávajú, sú plne krvné v oblastiach rôznej dĺžky – od stredu k okraju (obrázky 11-21). V závažných prípadoch sa stanovuje výrazné krvácanie a fokálna nekróza hepatocytov. Ukazujú rôzne degeneratívne zmeny. V oblasti portálnych traktov sú hepatocyty relatívne bezpečné. Počet nezmenených hepatocytov je nepriamo spojený so stupňom atrofie zóny 3. Počas biopsie sa v tretine prípadov zistí výrazná infiltrácia mastnej kyseliny, ktorá nezodpovedá bežnému modelu pri pitve. Infiltrácia buniek je zanedbateľná.

Obr. 11-20. Pečeň pacienta, ktorý zomrel na zlyhanie srdca. Na rezu viditeľné rozšírené pečeňové žily. Svetlé oblasti tukových zmien na okraji pečene laloka sa striedajú s tmavými oblasťami stagnácie a krvácania v zóne 3.

Obr. 11-21. Pľúcne srdce. Koncentrácia bilirubínu v sére je 58 μmol / l (3,4 mg%). Výrazné stagnujúce zmeny a nekróza hepatocytov v zóne 3. Množstvo pigmentu sa zvyšuje v degeneratívne modifikovaných hepatocytoch. Hepatocyty zóny 1 sú relatívne bezpečné. Farbenie hematoxylínom a eozínom, x 120.

V cytoplazme degeneratívne zmenených buniek zóny 3 sa často nachádza hnedý pigment lipofuscínu. Keď sú hepatocyty zničené, môžu sa nachádzať mimo buniek. Pacienti s ťažkou žltačkou v zóne 1 určujú žlčové zrazeniny. V zóne 3 sa pomocou CHIC reakcie zistili hyalínové telieska, ktoré sú rezistentné na diastázu [18].

Retikulárne vlákna v zóne 3 sú zhutnené. Množstvo kolagénu sa zvyšuje, stanoví sa skleróza centrálnej žily (obrázok 11-22). Excentrické zahustenie žilovej steny alebo oklúzia žíl zóny 3 a perivenulárnej sklerózy sa rozšíri do hĺbky hepatického laloku [20]. Pri dlhodobom alebo opakovanom zlyhaní srdca vytvára tvorba "mostíkov" medzi centrálnymi žilami za vzniku fibrózneho krúžku okolo nezmenenej zóny portálneho traktu ("reverzná lobulárna štruktúra", obr. 11-23).Následne, keď sa patologický proces rozšíril do portálovej zóny, sa rozvinie zmiešaná cirhóza. Skutočná srdcová cirhóza je extrémne zriedkavá.

patogenézy (obrázky 11-24)

Hypoxia spôsobuje degeneráciu hepatocytov zóny 3, rozšírenie sínusov a spomalenie sekrécie žlče. Endotoxíny vstupujúce do portálnej žily cez črevnú stenu môžu tieto zmeny zhoršiť [32]. Kompenzačná absorpcia kyslíka z krvi sínusov zvyšuje. Malé porušenie difúzie kyslíka môže nastať v dôsledku sklerózy v priestore Disse.

Zníženie krvného tlaku s nízkym výkonom srdca vedie k nekróze hepatocytov [I]. Zvýšenie tlaku v žilách a súvisiaca kongescia v zóne 3 sú určené úrovňou centrálneho venózneho tlaku [I].

Trombóza vznikajúca v sinusochách sa môže rozšíriť na pečeňové žily s rozvojom sekundárnej lokálnej portálnej žilovej trombózy a ischémie, straty parenchýmového tkaniva a fibrózy [35].

Obr. 11-22. Rovnaký rez ako na obr. 11-21. S osobitnou farbou sa zistilo zhutnenie retikulárnych vlákien v zóne 3.X120.

Obr. 11-24. Patogenéza žltačky u pacientov so srdcovým zlyhaním.

Príčiny srdcovej cirhózy

Hepatoprotektory (Essentiale, Liv.52, vitamín B), chránia pečeňové bunky pred poškodením, zlepšujú metabolické procesy, zvyšujú sekréciu žlče hepatálnymi bunkami. Sú to skupina ochorení pečene.

Vitamíny sú predpísané všetkým pacientom kvôli ich nedostatočnosti v tele (produkcia vitamínov postihnutou pečeňou je narušená) a zlepšenie metabolických procesov v pečeni. Adsorbenty (aktívne uhlie, Enterosorbent) sa používajú na čistenie čriev a zvýšenie detoxikačnej funkcie pečene v dôsledku ich adsorpcie toxických látok.

Diuretiká (Veroshpiron, Furosemid), ktoré sa používajú u pacientov s ascitmi (tekutina v brušnej dutine) a s odpadovými vodami. Probiotiká (Linex, Bifidumbacterin) na obnovenie normálnej črevnej mikroflóry obsahujú črevné baktérie, ktoré sa podieľajú na tráveniu.

Po prvé, odmietanie alkoholu a fajčenie. Potraviny konzumované pacientmi s cirhózou pečene by mali byť solené, bez korenia, bez smaženia (varené), bez polotovarov. Jesť veľa šalátov a ovocia, pretože obsahujú vitamíny.Morské plody (ryby rôznych druhov) sú užitočné v tom, že obsahujú stopové prvky (horčík, fosfor) potrebné pre pacientov s cirhózou pečene, ale nie vo veľkých dávkach (do 100 g denne).

Pri závažnej cirhóze pečene (proliferácia spojivového tkaniva na veľkej ploche), závažný celkový stav, ktorý nie je možné liečiť, je predpísaná transplantácia pečene. Pre transplantáciu pečene je potrebný darca, ak existuje darca, potom sa vykoná operácia (pod celkovou anestézou). Avšak iba približne 80-90% pacientov s transplantovanou pečeňou má priaznivý výsledok, zvyšok vyvíja život ohrozujúce komplikácie alebo vývoj cirhózy na transplantovanom pečeni.

Preto je účinné uvoľňovanie tela z jedov možné len v prípade zdravých funkcií pečene, obličiek a čriev. Špecifické bolesti a kolika v pečeni sú zvyčajne spojené s žlčníkom a žlčovými kanálikmi. V tomto stave pod vplyvom liečby pôsobiacej na srdce a na krvný obeh sa nezmenila ani veľkosť ani funkčná porucha pečene. U pacientov trpiacich alergiou v dôsledku stagnácie v pečeni sa zvyšujú všetky alergické príznaky, keďže nahromadené jedy navyše zaťažujú imunitný systém a oslabujú ho.

Ako rozpoznať srdcové zlyhanie?

Na liečbu hypertenzie naši čitatelia úspešne používajú ReCardio. Keď sme videli popularitu tohto nástroja, rozhodli sme sa ho ponúknuť.
Prečítajte si viac tu …

Keď dôjde k rozvoju srdcového zlyhania, príznaky sa postupne zvyšujú, niekedy k rozvoju choroby trvá viac ako 10 rokov. V mnohých prípadoch sa choroba zistí aj vtedy, keď ľudia majú kvôli neschopnosti srdca zabezpečiť plné zásobovanie orgánmi krvou rôzne komplikácie. Komplikácie sa však môžu vyhnúť, ak sa liečba ochorenia začne rýchlo. Ale ako rozpoznať prvé príznaky?

Ako sa vyvinie patológia?

Pred odpovedaním na otázku: "Ako rozpoznať srdcové zlyhanie?" Stojí za to zvážiť mechanizmus ochorenia.

Patogenéza srdcového zlyhania môže byť opísaná nasledovne:

  • pod vplyvom nepriaznivých faktorov znižuje množstvo srdcového výkonu,
  • na kompenzáciu nedostatočného uvoľnenia sú spojené kompenzačné reakcie tela (zahustenie myokardu, zvýšená srdcová frekvencia)
  • po určitú dobu kompenzačné procesy umožňujú zabezpečiť plné dodávanie krvi do orgánov a tkanív kvôli práci orgánu so zvýšeným stresom,
  • ale zvýšená veľkosť myokardu vyžaduje väčší objem krvi na plnohodnotnú prácu a koronárne cievy môžu prepravovať iba predchádzajúci objem krvi a už nie sú schopné vyrovnať sa s výživou svalov,
  • nedostatočné dodávanie krvi vedie k ischémii jednotlivých oblastí srdca av myokarde kvôli nedostatku kyslíka a živín kontraktilná funkcia klesá,
  • ako sa znižuje kontraktilná funkcia, kardiálny výkon opäť klesá, kŕmenie orgánov sa zhoršuje a príznaky zlyhania srdcového zlyhania (patológia sa stáva neliečiteľnou, môžete len spomaliť progresiu ochorenia).

Môžu sa objaviť príznaky srdcového zlyhania:

  • Pomaly. Chronické srdcové zlyhanie (CHF) prebieha v priebehu rokov a často sa vyskytuje ako komplikácia srdcového alebo cievneho ochorenia. Vo väčšine prípadov je včas identifikovaná v skorom štádiu CHF reverzibilná.
  • Rýchlo. Akútne zlyhanie srdca sa objaví náhle, všetky príznaky sa rýchlo zvyšujú a kompenzačné mechanizmy často nemajú čas na stabilizáciu prietoku krvi.Ak včas neodstráni vzniknuté akútne porušenia, skončí smrťou.

Po zistení, aké je srdcové zlyhanie, môžete vidieť, ako sa prejavuje.

Ľavá komora

Je charakterizovaná stagnáciou v pľúcnom kruhu krvného obehu a poklesom prívodu kyslíka do krvi. Chronické zlyhanie srdca s léziou ľavej komory sa prejaví:

  • dýchavičnosť
  • pocit únavy, ospalosť a problémy s koncentráciou,
  • porucha spánku
  • bledosť a modrú pokožku,
  • kašeľ je najprv suchý, ale keď choroba postupuje, objavuje sa spruzny spút.

S rozvojom choroby sa človek začne udrieť, ležiac ​​na chrbte, títo pacienti uprednostňujú spánok v polosežnom postavení a niekoľko vankúšov pod ich chrbtom.

Ak sa liečba srdcového zlyhania nezačala včas, potom sa u človeka vyvinie srdcová astma av závažných prípadoch sa môže objaviť pľúcny edém.

Deti predškolskej a základnej školy

V tomto veku sa často vyvíja chronické srdcové zlyhanie a jeho prvými príznakmi bude pokles koncentrácie pozornosti a letargie.

Takéto deti sa snažia pohybovať menej, vyhnúť sa vonkajším hrám a je ťažké sa sústrediť na vykonávanie konkrétnej úlohy. Výkon školákov dramaticky klesá.

Rodičia by si mali pamätať, že výskyt problémov so školským výkonom môže byť spojený s ochorením srdca. Ak nezačnete liečbu včas, príznaky sa zvýšia a môžu to byť komplikácie srdcového zlyhania, čo nepriaznivo ovplyvní vývoj detí.

Z dôvodu hormonálneho dozrievania CHF u adolescentov je ťažké diagnostikovať bez vyšetrenia. Je to spôsobené tým, že počas hormonálnych zmien u dospievajúcich dochádza k precitlivenosti nervového systému, čo znamená, že také príznaky, ako je únava, palpitácie alebo dýchavičnosť, môžu mať dočasnú, prechodnú povahu.

Ale prejavy symptómov u adolescentov spojených s dýchaním alebo srdcom sú nebezpečné ignorovať, pretože následky srdcového zlyhania môžu byť vážne a komplikácie spôsobia narušenie životne dôležitých orgánov.

Ak máte podozrenie na CHF, je potrebné vykonať úplné vyšetrenie adolescentov, aby sa včas diagnostikovala patológia.

Fázy porušenia

V závislosti od fázy, v ktorej došlo k porušeniu kontrakčnej funkcie, sa rozlišuje:

  • systolický (žalúdočná stena sa zmenšuje príliš rýchlo alebo príliš pomaly),
  • diastolický (komory nemôžu úplne uvoľniť a objem krvi, ktorý prúdi do komorovej komory, klesá),
  • zmiešaná (kontraktilná funkcia je úplne narušená).

Ale aké sú príčiny chronického srdcového zlyhania? Prečo je srdce zlomené?

Diagnostické opatrenia

Hlavné metódy diagnostiky srdcového zlyhania sú:

  • počiatočné vyšetrenie pacienta (kontrolovaný pulz, skúmanie kože, cez zvukový signál počul prácu srdca),
  • EKG odstránenie.

EKG je najspoľahlivejšou diagnostickou metódou na objasnenie patologických zmien srdca: pulz a hlavné znaky ventrikulárnej dysfunkcie možno pozorovať na elektrokardiograme. S externým vyšetrením a ošetrujúcim lekárom EKG

Etiológia ochorenia je určená ďalšími vyšetreniami:

  1. Počítačová tomografia. Najpresnejšia metóda: ako určiť stupeň porúch krvného obehu a oblasti tkaniva so zhoršeným trofizmom.
  2. Ultrazvuk a Doppler.Toto hardvérové ​​vyšetrenie umožňuje zistiť rovnomernosť prietoku krvi a plné plnenie krvi do orgánov. Pomocou dopplerografie je možné skontrolovať tok krvi srdca a určiť stupeň ischémie myokardu.
  3. Krvná biochémia. Porušenie biochemickej formulácie ukáže, ktoré orgány už trpeli poruchami obehu.

Diagnóza a liečba chronickej insuficiencie, ak je prvýkrát identifikovaná, sa vykonáva iba v nemocnici, kde ošetrujúci lekár individuálne vyberá lieky a ich režim. Ak už došlo k zlyhaniu srdca, liečba sa môže vykonať doma a užívať lieky predpísané lekárom.

Vlastnosti procesu ošetrenia

Ale lieky na zmiernenie príznakov a liečby priniesli úľavu od blahobytu, nie najdôležitejšie v procese liečby. Samozrejme, aby sa pokračovali v progresii symptómov charakteristických pre srdcové zlyhanie, je potrebné liečbu pilulkami a injekciami. Ale, aby sa znížilo riziko komplikácií, životný štýl srdcového zlyhania by mal odstrániť všetky provokujúce faktory:

  • včasná liečba akútnych a chronických ochorení,
  • zbaviť sa zlých návykov
  • dodržiavanie režimu práce a odpočinku,
  • vylúčenie škodlivých produktov z výživy (údené mäso, konzervované potraviny, nakladanie),
  • zabezpečenie adekvátnej fyzickej aktivity (chôdza, dávkovanie cvičenia).

Aby nedošlo k zhoršeniu srdcového zlyhania, prevencia zmien životného štýlu a strava nie je menej dôležitá ako lieky, ktoré treba prijať na udržanie plnohodnotnej myokardovej práce.

Srdcová nedostatočnosť by sa mala vnímať ako vážna patologická odchýlka od práce myokardu a pri prvom podozrení na jej vývoj by sa malo urobiť EKG. Tento postup trvá len niekoľko minút a umožní vám identifikovať ochorenie v počiatočnom štádiu vývoja. Včasné zistené srdcové abnormality sa dajú ľahko vyliečiť.

Srdcová cirhóza pečene – koniec srdcového zlyhania

Cirhóza pečene je chronické ochorenie, pri ktorom dochádza k porušeniu štruktúry pečene: umiestnenia bunkových prvkov, žlčových kanálov, ako aj dysfunkcie hepatocytov – pečeňových buniek.

Na liečbu hypertenzie naši čitatelia úspešne používajú ReCardio. Keď sme videli popularitu tohto nástroja, rozhodli sme sa ho ponúknuť.
Prečítajte si viac tu …

Tento stav sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku vystavenia toxickým látkam (alkohol, toxíny) ​​alebo je dôsledkom zápalu spôsobeného spravidla vírusmi hepatitídy alebo autoimunitnou reakciou. Existuje však aj špeciálny typ tohto stavu – srdcová cirhóza pečene, ktorá sa vyvíja na pozadí dlhotrvajúceho srdcového zlyhania.

Faktom je, že pri znížení čerpacej funkcie srdca (srdcové zlyhanie) všetky orgány vyvíjajú krvnú stasiu a pečeň, ktorá je orgánom bohatým na krvné cievy, trpí touto stagnáciou viac ako iné.

Kvôli zvýšeniu venózneho tlaku kvapalná časť krvi, ako keby bola, vylučuje pečeňové tkanivo a stláča ju. To významne zhoršuje prívod krvi do orgánu a odtok žlče a tým i jeho funkciu. Ak táto situácia pretrváva dlhú dobu, rozvinú sa nezvratné transformácie v štruktúre pečene – srdcovej cirhózy pečene.

Rozlíšiť zvyčajnú cirhózu pečene zo srdca prostredníctvom sťažností, vyšetrení, analýz alebo ultrazvukových údajov, niekedy to vôbec nie je možné.Najčastejšie sa jedná o pacientov strach o závažnosti a bolesť v pravom hornom kvadrante, žltačka kože a viditeľných slizníc, svrbenie kože v dôsledku nahromadenia bilirubínu v ňom. Aj kvôli výpotku v brušnej dutine sa rozvíja "kvapkanie brucha" – ascites.

Ak sú vyjadrené stagnujúci prietok krvi pečeňou sa značne narušená a krv začne hľadať riešenie, av dôsledku toho sa prietok krvi je šírený v prospech povrchových žíl, žíl pažeráka a čriev.

Žily tráviaceho traktu je často komplikovaná krvácaním a žily brucha pri súčasnom zvýšení jeho veľkosti, dáva mu zvláštny druh – "V čele Medúzy"

Ak je diagnóza je najčastejšie musí vychádzať z údajov z anamnézy: zneužívanie alkoholu, škodlivé produkcie, je nutné vylúčiť chronickou vírusovú hepatitídu cez krvný test na prítomnosť protilátok proti vírusu.

Bohužiaľ, srdcová cirhóza je mimoriadne nepriaznivý stav, ktorý zhoršuje priebeh už vážnych ochorení srdca. V prípade, že viac je tu vysoká hladina bilirubínu, mohlo by dôjsť k poškodeniu centrálneho nervového systému na pozadí toho, čo sa stratil v pacientov kritiky na jeho zdravotný stav.

Neexistuje žiadna účinná liečba cirhózy pečene, hlavne srdcovej činnosti, všetky činnosti sú zamerané na hlavnú príčinu ochorenia a elimináciu symptómov: boj proti edematóznemu syndrómu, detoxikáciu a spomalenie progresie cirhózy.

Bohužiaľ prognóza je nepriaznivá.

Čo je poškodené pri srdcových chybách? Stručný anatomický odkaz

Ľudské srdce je štvorkomorové (dve predsiene a komory, ľavé a pravé). Aorta, najväčší obehový kmeň tela, pochádza z ľavej komory, pľúcna tepna opúšťa pravej komory.

Medzi rôznymi komorami srdca, ako aj v počiatočných častiach nádob, ktoré odchádzajú z neho, sú umiestnené ventily – deriváty sliznice. Medzi ľavými komorami srdca je mitrálny (bicuspid) ventil, medzi pravou – trikuspidálnou (trikuspidálnou). Na výstupe do aorty je aortálna chlopňa, na začiatku pľúcnej tepny je ventil pľúcnej artérie.

Ventily zvyšujú účinnosť srdca – zabraňujú spätnému toku krvi v čase diastoly (relaxácia srdca po jeho kontrakcii).Pri poruche patologického procesu ventilu je normálna funkcia srdca narušená na jeden stupeň alebo iný.

Klasifikácia problémov ventilov

Existuje niekoľko kritérií na klasifikáciu srdcových chýb. Nasledujú niektoré z nich.

Z dôvodov výskytu (etiologický faktor) existujú chyby:

  • reumatická (u pacientov s reumatoidnou artritídou a inými ochoreniami tejto skupiny tieto patológie spôsobujú takmer všetky získané srdcové nedostatky u detí a väčšina z nich u dospelých),
  • aterosklerotická (deformácia chlopní spôsobená aterosklerotickým procesom u dospelých),
  • syfilitický,
  • po endokarditíde (zápal vnútornej srdcovej membrány, ktorý je odvodený z ventilov).

Podľa stupňa hemodynamickej (obehovej funkcie) v srdci:

  • s malým porušením hemodynamiky,
  • so stredne ťažkým postihnutím
  • s vážnymi porušeniami.

Pri porušení všeobecnej hemodynamiky (v rozsahu celého organizmu):

  • kompenzovaná,
  • subcompensated
  • dekompenzovaná.

Pri lokalizácii lézií ventilov:

  • monoklpované – s izolovaným poškodením mitrálnej, trikuspidálnej alebo aortálnej chlopne,
  • kombinácia – je možná kombinácia lézií niekoľkých ventilov (dvoch alebo viacerých), mitrálne-trikuspidálne, aorto-mitrálne, mitrálne-aortálne, aortko-trikuspidálne malformácie,
  • trojvláknový – s účasťou troch štruktúr naraz – mitrálna-aortálna-trikuspidálna a aorto-mitrálna-trikuspidálna.

Podľa formy funkčného poškodenia:

  • jednoduchá – stenóza alebo zlyhanie,
  • kombinované – stenóza a narušenie naraz na niekoľkých ventiloch,
  • kombinovaná – porucha a stenóza na jednom ventile.

Mechanizmus srdcových ochorení

Pod pôsobením patologického procesu (spôsobeného reumatizmom, aterosklerózou, syfilitickou léziou alebo poranením) je štruktúra ventilu narušená.

Ak dôjde k fúzii ventilov alebo k ich patologickej rigidite (tuhosti), vznikne stenóza.

Deformácia kĺbov chlopní, vráskavanie alebo úplná deštrukcia spôsobia ich poruchu.

S rozvojom stenózy sa zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi v dôsledku mechanickej obštrukcie.V prípade nedostatočnosti ventilu sa časť uvoľnenej krvi vracia, čo spôsobí, že príslušná komora (komora alebo átrium) vykoná ďalšiu prácu. To vedie k kompenzačnej hypertrofii (zvýšenie objemu a zhrubnutia svalovej steny) srdcovej komory.

Postupne sa v hypertrofickej časti srdca vyvíjajú dystrofické procesy, metabolické poruchy, ktoré vedú k zníženiu výkonu av konečnom dôsledku k zlyhaniu srdca.

Mitrálna stenóza

Zúženie správy medzi ľavými komorami srdca (atrioventrikulárny otvor) je zvyčajne výsledkom reumatického procesu alebo infekčnej endokarditídy, ktorá spôsobuje priľnavosť a zhutnenie chlopní.

Po dlhú dobu sa defekt nemusí prejaviť (zostáva v štádiu kompenzácie) v dôsledku množenia svalovej hmoty (hypertrofie) ľavej predsiene. Keď sa rozvinie dekompenzácia, v malom kruhu krvného obehu dochádza k stagnácii krvi – pľúc, ktorej krv je prekážkou pri vstupe do ľavej predsiene.

V prípade choroby v detstve môže dieťa zaostávať vo fyzickom a duševnom vývoji. Červenka v podobe motýľa s modrastým nádychom je charakteristická pre túto vadu.Zväčšené ľavé predsiene stláčajú ľavú podkľúčovú tepnu, takže sa pravá a ľavá ruka (naľavo od menšej náplne) zobrazuje rozdiel v pulzoch.

Mitrálna nedostatočnosť

Pri nedostatku mitrálnej chlopne nie je schopný úplne zablokovať komunikáciu ľavej komory s atriom počas kontrakcie srdca (systóliou). Časť krvi sa potom vráti späť do ľavej predsiene.

Vzhľadom na veľkú kompenzačnú kapacitu ľavej komory sa vonkajšie známky zlyhania začínajú objavovať len s rozvojom dekompenzácie. Postupne sa začína zvyšovať stagnácia cievneho systému.

Pacient je znepokojený palpitáciou srdca, dýchavičnosťou, zníženou toleranciou cvičenia, slabosťou. Potom sa spája opuch mäkkých tkanív končatín, zväčšenie pečene a sleziny v dôsledku stagnácie krvi, začervenanie začne nadobúdať modrastý nádych, hrdla žíl sa zväčšujú.

Tricuspidálna nedostatočnosť

Zlyhanie pravého atrioventrikulárneho chlopňa je veľmi zriedkavo nájdené v izolovanej forme a je zvyčajne zahrnuté v zložení kombinovaných srdcových chýb.

Pretože duté žily prúdia do pravých srdcových komôr a zbierajú krv zo všetkých častí tela, venózna kongescia sa rozvíja pri trikuspidálnej nedostatočnosti. Pečeň a slezina sú zväčšené kvôli pretečeniu venóznej krvi, kvapalina sa zhromažďuje v brušnej dutine (dochádza k ascitu), zvyšuje sa venózny tlak.

Môže sa poškodiť funkcia mnohých vnútorných orgánov. Trvalá venózna kongescia v pečeni vedie k rastu spojivového tkaniva v ňom – ​​venóznej fibróze a zníženej aktivite orgánov.

Tricuspidová stenóza

Zúženie otvoru medzi pravou predsieňou a komorou je takmer vždy súčasťou kombinovaných srdcových chýb a vo veľmi zriedkavých prípadoch to môže byť nezávislá patológia.

Po dlhú dobu neexistujú žiadne sťažnosti, potom sa rýchlo rozvinie predsieňová fibrilácia a kongestívne srdcové zlyhanie. Môžu sa vyskytnúť trombotické komplikácie. Vonkajšie určená akrocyanóza (cyanóza pier, nechtov) a ikterický odtieň kože.

Stenóza aorty

Aortálna stenóza (alebo stenóza aorty) je prekážkou krvi pochádzajúcej z ľavej komory.Znižuje sa uvoľňovanie krvi do arteriálneho systému, z ktorého v prvom rade trpí srdce, pretože koronárne tepny, ktoré ho kŕmia, sa odchyľujú od pôvodnej časti aorty.

Zhoršenie prívodu krvi do srdcového svalu spôsobuje záchvaty bolesti za stenom (angína). Zníženie cerebrálnej krvi vedie k neurologickým príznakom – bolesti hlavy, závraty, periodická strata vedomia.

Zníženie srdcového výkonu sa prejavuje nízkym krvným tlakom a slabým pulzom.

Aortálna nedostatočnosť

V prípade nedostatočnosti aortálnej chlopne, ktorá by normálne mala blokovať výstup z aorty, sa časť krvi vráti do ľavej komory počas jej relaxácie.

Rovnako ako u niektorých ďalších porúch, kvôli kompenzačnej hypertrofii ľavej komory po dlhú dobu zostáva srdcová funkcia na dostatočnej úrovni, preto nie sú žiadne sťažnosti.

Postupne vzhľadom na prudký nárast svalovej hmoty existuje relatívna nerovnováha v zásobovaní krvou, ktorá zostáva na "starom" úrovni a nie je schopná poskytnúť rozšírenú ľavú komoru s jedlom a kyslíkom.Existujú prípady bolesti angíny.

V hypertrofovanej komore narastajú dystrofické procesy a spôsobujú oslabenie kontraktilnej funkcie. V pľúcach dochádza k stagnácii krvi, čo vedie k dýchavičnosti. Nedostatočný výkon srdca spôsobuje bolesti hlavy, závraty, stratu vedomia pri vzpriamenej polohe, bledosť kože so zafarbeným nádychom.

Z tohto vady sa vyznačuje prudkým zmenám tlaku v rôznych fázach srdca, čo vedie k vzniku fenoménu "pulzujúceho človeka": zúžením a dilatácia žiakov do rytmu pulzujúca rytmické kývne hlavy a nechtov zmení farbu, keď stlačíte na ne, a ďalšie.

Kombinované a kombinované získané chyby

Najčastejšou kombinovanou poruchou je kombinácia mitrálnej stenózy s mitrálnou nedostatočnosťou (zvyčajne jedna z defektov prevažuje). Tento stav je charakterizovaný včasnou dyspnoeou a cyanózou (modrastý nádych kože).
Kombinovaná porucha aorty (pri zúžení a nedostatočnosti aortálnej chlopne súčasne) spája príznaky oboch stavov v nevyjadrenej, neostrej forme.

Metódy liečby získaných srdcových ochorení

Na odstránenie patologických zmien chlopní srdca, spôsobených poruchou, sa dá dosiahnuť iba operáciou. Konzervatívna liečba slúži ako dodatočný prostriedok na zníženie prejavov ochorenia.

Hlavné typy operácií srdcových chýb:

  • Pri mitrálnej stenóze sú zvárané šnúry ventilov oddelené súčasným rozšírením ich otvoru (mitrálna comissurotomia).
  • Pri mitrálnej nedostatočnosti je insolventná chlopňa nahradená umelým (mitrálna protetika).
  • Pri aortálnych chybách sa vykonávajú podobné operácie.
  • Pri kombinovaných a kombinovaných chybách sa zvyčajne vykonávajú protetiky poškodených ventilov.

Prognóza včasnej operácie je priaznivá. Ak existuje podrobný obraz srdcového zlyhania, účinnosť chirurgickej korekcie z hľadiska zlepšenia stavu a predĺženia životnosti je výrazne znížená, preto je veľmi dôležitá včasná liečba získaných srdcových chýb.

prevencia

Prevencia problémov s ventilmi je v skutočnosti prevenciou výskytu reumatizmu, sepsy, syfility.Je potrebné včas vylúčiť možné príčiny vzniku srdcových chýb – dezinfikovať infekčné ohniská, zvýšiť telesnú odolnosť, racionálne jesť, pracovať a odpočívať.

Sledujte video: Musíš užívať PROTEIN?

Like this post? Please share to your friends: